TSH рецепторни антитела

Референтни стойности ВМА, София:

<1,0

 

Взема се:

Венозна  кръв

 

Условия за вземане:

Сутрин до 11ч.

Автоимунният хипертиреоидизъм при болестта на Graves се причинява от автоантителата насочени към TSH рецептора в щитовидната жлеза (anti-TSHR). По-голямата част от анти-TSH рецепторните антитела, имитират действието на хормона TSH, т.е свързвайки се с рецептора те стимулират жлезата. 

Тъй като тези антитела не се контролират от системата за отрицателна обратна връзка (повишението на fТ3, fT4 по механизма на отрицателната обратна връзка, води до понижаване в стойностите на TSH), трайното стимулиране на тиреоидната жлеза често води до хиперфункция и клиничната изява на болестта на Graves. 

Измерването на анти-TSH рецепторните антитела е необходимо за поставяне на диагнозата и контрола на заболяването.

Анти-TSH рецепторни антитела се изследват в следните случаи:

  • за потвърждаване или изключване диагнозата автоимунен хипертиреоидизъм (болест на Graves);
  • за диференциална диагноза на болестта на Graves, от други форми на хипертиреоидизъм, тъй като подходите при лечението са различни;
  • за мониториране на терапията при пациенти с болестта на Graves и предвиждането на повторно заболяване (рецидив), в тези случаи изследванито е важно помощно средство при контрола на болестта. Нивата на TSHR Ab показват тенденция за спадане по време на терапията на болестта на Graves с антитиреоидни медикаменти. Ниските нива или изчезването на TSHR Ab в хода на медикаментозното лечение, могат да са признак за ремисия на заболяването, поради което може да се обмисли прекратяване на терапията.
  • за измерване на TSHR Ab през последния триместър на бременността. Тъй като TSHR Ab са IgG-клас антитела, те преминават през плацентата и могат да причинят неонатално тиреоидно заболяване. Затова, измерването им по време на бременността при пациентки с болест на Graves, е важно при оценка на риска от тиреоидно заболяване на новороденото.

 

Повишен TSH + ниски Т3 и Т4

Това е типичен резултат за хипотиреоидизъм, т.е. намалена функция на жлезата. В 80% от случаите причината е тиреоидит на Хашимото. Представлява автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу тиреопероксидазата (anti – TPO или МАТ) и срещу тиреоглобулина (ТАТ). Диагнозата се поставя на базата на серумни нива на хормоните и антитела.
При състояния на хипотиреоидизъм TSH е повишен, защото се опитва да стимулира жлезата да отделя повече хормони, тъй като хипофизата е получила сигнал, че те са недостатъчно в периферията.

 

Повишено TSH + леко понижени до нормални Т3 и Т4 

Отново се касае за хипотиреоидизъм, който може да бъде умерен или субклиничен.

 

Повишено TSH + повишени Т3 и Т4 

Подобни резултати са сравнително редки. Трябва да се мисли в няколко посоки, една от които е резистентност на тъканите към щитовидни хормони.

 

Понижено TSH + повишени Т3 и Т4 

Това са типични резултати за хипертиреоидизъм. TSH е понижен, защото до хипофизата достига сигнал, че периферните хормони Т3 и Т4 са високи и жлезата няма нужда от стимулация да произвежда още. Най-честата причина за хипертиреоидизъм е Базедовата болест или още наречената болест на Грейвс. При нея има увеличаване на щитовидната жлеза. Образуват се антитела срещу TSH-рецептора, които трябва да бъдат изследвани задължително, за да се постави тази диагноза. Други причини за хипертиреоидизъм са токсичен аденом, възлеста гуша, карцином, подостър тиреоидит на Де Кервен.