Емболия

Емболията е процес на пренасяне чрез кръвния (лимфния) поток на чужди за състава на кръвта плътни, течни или газообразни тела (вещества), които водят до механично запушване на кръвоносни (лимфни) съдове. Ембол се нарича пренасяният материал, който предизвиква запушване на артериален, венозен или лимфен съд.

Емболията трябва да се отличава от метастазата. Докато емболията води само до механично запушване, то метастазата е пренасяне на един болестен процес от едно място на друго. Най-често чрез метастазиране става пренасяне на туморен или възпалителен процес. Метастазирането може да стане по кръвен, лимфен, интракавитарен (плеврална, коремна кухини) и каналикуларен (бронхи, стомашно-чревен тракт) път. При метастазиране по кръвен или лимфен път, отначало процесът е по същество емболия, която обаче на новото място чрез разрушаване (прорастване) на стената на запушения съд води до пренасяне на болестния процес, т. е. превръща се в метастаза.

Емболичните пътища се определят от мястото на образуване или навлизане (за екзогенните) на емболите в кръвообращението. Обикновено емболите се придвижват по посока на кръвния ток. Такава емболия се нарича ортоградна. Ортоградните емболии биват венозни, артериални и портални.

Видове:

Венозна емболия. За нея е характерен най-честият емболичен път. При него емболите от вените на големия кръг на кръвообращението се придвижват до дясната половина на сърцето и оттам попадат в белодробната артерия и нейните разклонения. Затова по-често тя се нарича емболия в малкия кръг на кръвообращението или белодробна емболия.

Артериална емболия. Тя се осъществява при придвижване на емболи от левите сърдечни кухини или от аортата и по-големите артерии към по-малките разклонения (органни и вътреорганни артерии) на артериалната част на големия кръг. Затова тя се нарича още емболия в големия кръг на кръвообращението. Най-чести локализации на артериалната емболия са мозъчните артерии, горната мезентериална артерия, бъбречните и далачната артерии и артериите на долните крайници.

Портална емболия. Тя е много рядка. При нея тромби, образувани в мезентериалните, лиеналната или апендикуларна вени, се придвижват към главния ствол на портната вена и вътречернодробните й разклонения.

Ретроградна емболия. Развива се при движение на ембола в посока, обратна на нормалния кръвен ток. Такава емболия настъпва при венозен застой, когато при силна кашлица в долната празна вена се получава ретрограден кръвоток. Тогава тромб, намиращ се в нея, може да се върне назад и да запуши чернодробната или бъбречна вена. Също така при повишаване на налягането в коремната кухина туморни емболи в превертебралните плексуси могат да се придвижат обратно на кръвния ток и да запушат съдове в прешлените на гръбначния стълб (например при карцином на простатната жлеза).

Парадоксална емболия. Получава се тогава, когато поради наличие на патологични отвърстия или съединения между големия и малкия кръг на кръвообращението става преминаване на ембола от единия в другия кръг. Изключително рядко парадоксална емболия се развива при портокавални анастомози (създадени оперативно или при портална хипертония). Тогава тромби от мезентериалните вени могат да попаднат в долната празна вена и да предизвикат белодробна тромбоемболия.

Клиничното протичане и морфологичната картина на емболията зависят главно от вида на емболичния материал. Според него се разделят на:

Тромботична емболия възниква при откъсване на множествени малки тромби от венозните плексуси на малкия таз или от дясното сърдечно ухо. Нерядко са рецидивиращи. При травматичен шок белодробните микротромбоемболии (“микроемболичен синдром”) играят важна роля в патогенезата на шоковия бял дроб. При млади жени, вземащи продължително време перорални антиконцепционни средства или медикаменти, потискащи апетита, могат да се развият рецидивиращи белодробни микротромбоемболии, които да доведат до хронична белодробна хипертония. Последствията от тромбоемболичните запушвания в артериите на големия кръг на кръвообращението зависят от калибъра на обтурираната артерия, наличието или липсата на колатерални съдове и от чувствителността към исхемия на съответната тъкан. Тромбоемболиите в артериите на долните крайници водят до гангрена, в мозъчните артерии – до мозъчни инфаркти, в горната мезентериална артерия – до хеморагични инфаркти в тънкото черво, в бъбреците и слезката – също до инфаркти.

Мастна емболия се развива най-често при фрактури на дълги кости и травматичен шок (в 20 до 50% от случаите), размачквания на подкожната мастна тъкан и след ортопедични операции (в 50% от случаите). Освен това мастна емболия може да се наблюдава при остър панкреатит и при погрешно венозно инжектиране на маслени разтвори. Морфогенезата включва два аспекта: Мастната емболия се развива сравнително бавно. При фрактури тя настъпва 24–48 (даже до 72) часа след травмата. За нахлуването на мастните капки в синусоидите и вените на костния мозък е необходимо известно време. Най-напред настъпва оток на тъканта. След това повишеното вътретъканно налягане води до изтласкване на мастни капки в съдовете. Рядко при големи травми възниква свръхостра (за секунди или минути) мастна емболия.

Патогенезата на функционалните нарушения при мастна емболия е спорна. Предполага се, че за възникването им роля играят редица фактори:

• Механична обструкция на капилярите в белите дробове и другите органи.
• Цитотоксичен ефект върху ендотелните клетки и пневмоцитите от неестерифицираните мастни киселини и прекисни съединения, получени чрез липолиза от активираните липолитични ензими.
• Нарушаване продукцията и механизма на действие на сърфактанта.
• Тежки хемореологични нарушения и ДВС в резултат от активиране на вътрешната система на кръвосъсирването (ф-р ХIIа).

Патоморфология при мастната емболия отразява промени главно в белите дробове, мозъка, бъбреците и кожата. За диагнозата е важно установяването на мастни капки в капилярите на белите дробове и на останалите вътрешни органи. Затова е необходимо късчета от органите да се фиксират във фиксатор, който не извлича тлъстините, напр. формалин. Белите дробове са тежки, кръвонапълнени. Хистологично в тях освен мастни капки в капилярите се намират интраалвеоларен оток, кръвоизливи, тромбоцитни и фибринни микротромби и по-рядко хиалинни белодробни мембрани.

В 30% от случаите с мастна емболия има преминаване на мастни капки в големия кръг на кръвообращението. От вътрешните органи най-често (в 75%) се засягат бъбреците. Мастните капки се намират в гломерулните капиляри, откъдето могат да преминат в урината. Мозъкът се засяга в 50% от случаите на артериална мастна емболия. Намират се оток, точковидни кръвоизливи, огнища на микроенцефаломалация и мастни капки в капилярите.

Костномозъчна емболия. Среща се обикновено в съчетание с мастна емболия. При насочено търсене се намира в 15% от аутопсиите. Най-често етиологично е свързана с травми (в 50% от случаите), сърдечносъдови заболявания, вероятно след индиректен сърдечен масаж (в 25%) и в следоперативния период (в 25%). За разлика от мастната емболия, тя се развива много бързо, за по-малко от 10 минути след травмата. Затова при бързо настъпване на смъртта не се намира мастна емболия. За разлика от мастната емболия, костномозъчната емболия е само венозна, т. е. тя не преминава в големия кръг на кръвообращението. Хистологично в просвета на белодробните артерии с диаметър от 150–200 до 400–500 mm се намира костен мозък, съдържащ в различно съотношение липоцити и незрели кръвни клетки. Около костномозъчния ембол могат да се видят агрегирани тромбоцити. Самостоятелното клинично значение на костно-мозъчната емболия не е достатъчно изследвано поради това, че почти винаги се съчетава с мастна емболия.

Въздушна емболия. Проникването на въздух във венозната система е възможно или чрез спонтанно навлизане при негативно налягане във вената, или чрез активно въвеждане. Първият механизъм се наблюдава при наранявания и операции на шията и главата, когато се отворят вени с отрицателно налягане. Въздушната емболия чрез активно въвеждане на въздух най-често е ятрогенна. Развива се при кръвопреливане, хемодиализа, използване на инфузионни помпи и екстракорпорални мембранни оксигенатори. В акушеро-гинекологичната практика въздушна емболия може да възникне поради нахлуване на въздух през отворените маточни вени в плацентарното място при мануална екстракция на плацентата, цезарово сечение, аборти, прилагане на вакуумекстрактор и при продухване на маточните тръби. 

Риск за въздушна емболия носят и редица диагностични манипулации, най-често свързани с вкарване на въздух, като пневмоенцефалография, ретроперитонеална пневмография, пневмомедиастинум, пневмоторакс, перкутанна и трансбронхиална белодробна биопсия и др. При въздушната емболия водеща роля играе образуването на пяна под влияние на контракциите на дясното сърдечно стомахче. Тази пяна тампонира белодробния ствол, през който не може да преминава кръв, т. е. получава се ефект на масивна белодробна емболия. Допълнителна роля играе проникването на въздушни мехурчета в малките белодробни артерии, където те се стабилизират поради обвиването им от плазматичен белтъчен слой. Те водят до съдов спазъм, дегранулация на мастоцитите с отделяне на хистамин, образуване на тромбоцитни агрегати и локално вътресъдово съсирване.

За тежестта на въздушната емболия от значение е количеството проникнал въздух. Количества до 20-30 ml се резорбират бързо и не дават съществени симптоми. Проникването на над 100 ml въздух води до дихателна недостатъчност, а над 200–300 ml обикновено завършва летално. При тежко болни и малки количества (до 40 ml) могат да доведат до смърт.

За морфологичната диагностика на въздушната емболия е съществено системното извършване на макроскопска проба за въздушна емболия, въпреки че тя не е сигурна при постъпване на малки количества въздух. Намирането на кървава пяна при отваряне на дясното сърдечно стомахче е съмнително, но не е доказателство за въздушна емболия. Белите дробове са оточни, кръвонапълнени и с точковидни кръвоизливи. В първите 1–2 часа могат да се намерят въздушни мехурчета в белодробни артериоли и капиляри, обградени от плътна розово-червено оцветена плазма (XE). Освен това се наблюдават интерстициален и интраалвеоларен оток, а понякога и фибринни микротромби в съдовете. Ендотелните клетки са с повишена пиноцитозна активност, което е морфологичен израз на увеличения капилярен пермеабилитет. При преминаване на въздушните мехурчета в големия кръг на кръвообращението могат да се наблюдават исхемични промени в миокарда и мозъка.

• Типичен пример за газова емболия е декомпресионната или кесонна болест, която се развива при бърза декомпресия на хора, работещи под високо налягане, като водолази и кесонни работници, а също и у летци при бързо набиране на големи височини (10- 12 000 метра). Газовата емболия се свързва с образуването при бърза декомпресия на газови мехурчета (азот) от разтворения в плазмата и интерстициалната течност въздух. Докато О2 и СО2 се резорбират бързо, азотът като инертен газ остава по-продължително и е главната съставка на мехурчетата. Поради това, че азотът е лесно разтворим в тлъстини, по-голямо количество от него има в мастната тъкан и мозъка. При получаването на мехурчетата става огнищно разрушаване на тъканта и допълнително възниква мастна емболия. Включването на вътрешната система на съсирване може да доведе до ДВС и шок.

Най-тежки исхемични поражения, достигащи до некрози, се получават в дорзалните части на гръбначния мозък (параплегия), мозъка (кома и смърт), асептични некрози в краищата на дългите кости и мускулни крампи. При остро протичане, завършващо със смърт, включва белодробен и мозъчен оток, образуване на микротромби, кръвоизливи и некрози в мозъка и вътрешните органи. При хронична кесонна болест на преден план излизат исхемичните промени в гръбначния мозък и костите.

Тъканната емболия се дължи на пренасяне с кръвния ток на частички от:

• Нормални тъкани (костен мозък, черен дроб, мозък, плацентарни въси, трофобластни клетки, nucleus pulposus).
• Течности (амниотична течност).
• Патологично променени тъкани и клетки (туморни клетки, athera).

Туморната емболия е най-честа и с най-голямо значение. Практически при всички злокачествени тумори в хода на развитието им туморни клетки прорастват в лимфните и кръвоносни съдове и част от тях се отнасят с лимфния и кръвен ток. Често около тези емболизирани туморни клетки се агрегират тромбоцити и отлагат фибринни нишки. Така се оформят туморни тромбоемболи, които най-често обтурират белодробни артерии и лимфни съдове. По-голямата част от емболизираните туморни клетки загиват. При прорастване на съдовата стена туморната емболия се превръща в туморна метастаза.

Трофобластната емболия е честа находка у починали родилки. Намира се в 20 до 40% от тях. При микроскопското изследване в белодробните капиляри се откриват гигантски синцитиални клетки с множество ядра и значително количество цитоплазма около тях .

Амниотичната емболия е едно от най-опасните акушерски усложнения, което продължава да е нерешен диагностичен и терапевтичен проблем. Честотата й всред починалите родилки се движи между 0,2% и 9%, а при починали след аборти достига 12%. Амниотичната емболия представлява инфузия на амниотична течност през отворените маточни или цервикални вени от разкъсвания или на плацентарното място. Среща се по-често у многораждали, при продължително раждане, руптура на матката, преждевременно отлепване на плацентата и цезарово сечение. В белодробните артериоли и капиляри се открива амниотична течност, съдържаща в различни съотношения сквами (от излющени епителни клетки), лануго, слуз и глобули от мекониум. Освен това при по-голяма продължителност се наблюдават множествени тромбоцитни и фибринни микротромби. В останалите органи картината е на ДВС с множествени хеморагии.

Бактериална емболия се наблюдава при откъсване на части от септични тромби или при пренасяне само на колонии от микроорганизми, най-често при септични състояния. Тя трябва да се разграничава от постморталната съдова инвазия, която настъпва при късно извършване на аутопсията (след 24–36 часа). В тези случаи за разлика от бактериалната емболия бактериални колонии се намират и извън съдовете без никаква клетъчна реакция около тях.

Паразитни емболии най-често се наблюдават при шистозомиаза, по-рядко при ехинокок (сколекси) и при трихинелоза.

Наблюдавана е също емболия на чужди тела като куршуми, игли и други.