Банер за мобилна версия за апликация

Инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит представлява остро или подостро възпаление на ендокарда на клапите или париеталния ендокард, причинено от различни патогенни микроорганизми. Най-често възниква при лица с предшестващо сърдечно заболяване. Засяга по-често мъже над 60 годишна възраст.

Инфекциозният ендокардит (ИЕ), въпреки напредъка в диагностиката и лечението, все още е свързан с висока заболеваемост и смъртност, най-вече поради формирането на деструктивни лезии (водещи до клапна инсуфициенция и сърдечна недостатъчност) и клапни вегетации с висок потенциал за емболизация.

Специфични проблеми на ИЕ:

  • диагнозата е трудна и често се поставя късно, което води до прогресия на заболяването и до необратими увреждания на клапите
  • свързан е с висока болнична смъртност (16-25%) и висока честота на емболизация (10-49%)
  • липсва оптимален режим на терапия; лечението може да варира при различните пациенти
  • част от болните развиват специфични усложнения, които изискват специфично лечение.

 

Видове:

В отличие от традиционното разделяне на ендокардита на остър, подостър и хроничен, съвременната класификация се базира на:

  • активност (активен/ излекуван) и рекурентност (рекурентен/персистиращ)
  • диагностичен статус - сигурен/суспектен / възможен
  • патогенеза – ендокардит на нативана клапа/ ендокардит на изкуствена клапа(ранен и късен)/ ендокардит при употреба на интравенозни наркотици
  • анатомично място- ендокардит на леви/ десни сърдечни кухини. Ако локализацията е сигурно установена се упоменава например : ендокардит на митрална, аортна клапа, мурален и т.н.
  • причинител - когато той е идентифициран, ендокардитът се класифицира според него, когато съответните диагностични тестове са негативни, ендокардитът се определя като културелно-, серологично-, PCR-, хистологично-негативен
  • засегната популация - наркомани, новородени, деца, възрастни, нозокомиален (започващ 72 ч. след приемането в болница, или директно свързан с болнична манипулация)

Стерилните микротромби по увредения ендокард са първичните места на бактериалната адхезия. Хемодинамичният стрес и имунологични процеси, водещи до хиперкоагулация, играят основна роля в тяхното формиране. Не случайно предилекационните места за ИЕ са по линията на затваряне на клапните платна. Навлизането на микроорганизми в циркулацията при травма или фокална инфекция може да превърне стерилните микротромби в инфекциозен ендокардит. Тук важна роля играе способността на микроорганизмите за адхезия и отслабените защитни сили на организма. След адхезията микроорганизмите нарастват и предизвикват понататъшно формиране на тромби и хемотаксис на неутрофили. Грам–положителните бактерии сигнификантно по-често от Грам-негативните причиняват ИЕ, защото имат по-големи възможности за адхезия и са по-резистентни към бактерицидната активност на серума.

 

Причини

Основна роля за възникване на заболяването има бактериемията – проникване на микроорганизми в кръвообращението. Преходна бактериемия може да настъпи при вадене на зъби, тонзилектомия, генитални, урологични (цистоскопия, катетеризация) и други манипулации, или при инфекциозни заболявания на организма – тонзилит, синуит, белодробни, жлъчни, гинекологични и др. заболявания. Но не всяка бактериемия прераства в ендокардит.

Фактори, предразполагащи възникването на инфекциозен ендокардит са:

  • вродени сърдечни пороци – междукамерен дефект, отворен дуктус артериозус, тетралогия на Фало, бикуспидна аортна клапа, пролапс на митралната клапа, пулмонална стеноза и др.
  • придобити сърдечни пороци – аортна инсуфициенция, митрална инсуфициенция, хипертрофична кардиомиопатия и др.
  • клапните протези, сърдечната катетеризация, пейсмейкирането, наркоманията, венозните манипулации.
  • редица заболявания, отслабващи имунната защита на организма – чернодробна цироза, хроничен алкохолизъм, недоимъчно хранене, захарен диабет и др.

Предразполагащите фактори водят до появата на лезии на ендокарда. В областта на увредения участък се отлагат тромбоцити и фибрин – образува се фибрино-тромбоцитен съсирек. При наличие на бактериемие върху него прилепват циркулиращи микроорганизми. Следва ново отлагане на фибрин, тромбоцити и се образуват вегетации.

Въпреки че честотата на ИЕ през последните 10 години не се е променила, популацията, която е изложена на повишен риск от заболяването, не е същата. Ревматичните клапни заболявания вече не са водещ предразполагащ фактор към ИЕ – те са заменени от повишена честота на заболяването при пациенти с интракардиални устройства или на хемодиализа, наркомани (венозни наркотици) и хора в напреднала възраст.

 

Симптоми:

  • Повишена температура. Варира от субфебрилна температура до висока септична температура с втрисане и обилни изпотявания.
  • Налице са слабост, безапетитие, загуба на тегло, главоболие, болки в ставите и мускулите. Проявите могат да варират от общо неразположение до картината на тежък токсикоинфекциозен шок.
  • Симптоми от страна на сърцето:
  1. сърдечни шумове – обикновено болните имат сърдечен порок с характерен сърдечен шум, но може да настъпи промяна в характеристиката му;
  2. тахикардия;
  3. прояви на сърдечна недостатъчност.
  • Кожни симптоми:
  1. бледа или бледокафява оцветка на кожата в резултат на анемия;
  2. петехии по конюнктивите и небцето;
  3. възли на Оsler – болезнени възли с големина 0.5-1.5 сm, със синкав цвят, най-често по възглавничките на пръстите. Дължат се на васкулит.
  4. лезии на Janeway – еритемни обриви по дланите и ходилата, изчезващи при натиск;
  5. петна на Roth – малки хеморагии в ретината.
  • Спленомегалия.

 

Диагностициране:

ИЕ трябва да се подозира при тежки, животозастрашаващи състояния като кардиогенен и септичен шок (фулминантен ендокардит), както и при състояния на неясен фебрилитет. Диагнозата на ИЕ се поставя въз основа на хемокултура и ехокардиография; лабораторните показатели са неспецифични (анемия, левкоцитоза, повишени стойности на С реактивен протеин, ускорена СУЕ).

  • Хемокултурите са най-добрият метод за доказване на микробиологичния причинител на ИЕ. Те са позитивни в 90% от случаите, но може да са негативни при интрацелуларни патогени или при предхождащо антибиотично лечение. При подозрение за ИЕ трябва да се вземе хемокултура преди назначаването на антибиотици.
  • Ехокардиография трябва да се извършва при всички случаи, суспектни за ИЕ. Методът помага за идентифициране на вегетации, абсцеси, дехисценция на клапна протеза, оценка на тежестта на клапното увреждане и наличие на други сърдечни усложнения:
  1. трансторакалната ехокардиография (ТТЕ) има чувствителност около 75% за диагноза на вегетации
  2. трансезофагеалната (TEE) има чувствителност около 85-90% и е задължителна при неясна ТТЕ, както и в случаи на ИЕ на клапни протези и имплантиран пейсмейкър. ТЕЕ е с предимство при диагностициране на абсцеси, фалшиви аневризми, перфорации и фистули Тъй като при някои пациенти и хемокултурите и ехокардиографията са фалшиво негативни, са създадени критерии за поставяне на диагнозата на ИЕ. Въпреки че тези критерии са специфични при 80% от ИЕ, съществуват някои случаи, при които диагнозата е трудна:
  • наличие на нормална или неясна находка от ехокардиографията
  • засягане на интракардиални устройства
  • наличие на негативна хемокултура. Негативни находки при ехокардиография се срещат в около 15% от случаите на ИЕ, като те се дължат най-вече на наличие на малки вегетации или трудности при идентифицирането на вегетации, поради предхождащи лезии (пролапс на митрална клапа, дегенеративни лезии, клапни протези).

Диагнозата ИЕ може да се постави погрешно в някои случаи – трудно диференциране между тромби и вегетации, пролапс на клапно платно, тумори на сърцето, миксоматозни промени, неинфекциозен ендокардит. ИЕ при наличие на интракардиални устройства е все по-чест.

Пейсмейкърният ендокардит и ендокардитът на клапна протеза се диагностицират трудно, особено хроничните форми. В тези случаи хемокултурите са по-често негативни и критериите на Duke са с ниска чувствителност. ИЕ с негативни хемокултури се наблюдава в около 10% от случаите и най-често се дължи на предхождаща терапия с антибиотици. За подобряване на идентификацията на микроорганизмите се прилагат няколко метода – серология, изолиране на причинителя от други места, микроскопия на биопсичен материал, полимеразна верижна реакция (PCR) и хистология.

Серологични изследвания се извършват в почти всички случаи на подозиран ИЕ. Методът е особено полезен при Q-треска. Добавянето на позитивни резултати от серология за Q-треска към главните критерии на Duke, повишава чувствителността на скалата. PCR на ексцизирани клапни протези трябва да се прилага при всички случаи на ИЕ с негативна хемокултура, макар че изследването може да е положително няколко месеца след отзвучаването на заболяването.

 

Усложнения:

Емболиите са чести и животозастрашаващи усложнения при ИЕ. Те се дължат на миграция на вегетации от клапите в големите артериални съдове на мозъка, белите дробове, слезката и миокарда. Емболизмът при ИЕ е свързан с повишена заболеваемост и смъртност. Среща се в 20-40% от случаите, но честотата му намалява до 9-21% след започване на антибиотично лечение. При около 20% от пациентите протича безсимптомно. Ехокардиографията е едно от основните средства за оценка риска от емболии, който включва размер и подвижност на вегетациите, локализация на вегеациите и промяна в размерите им след започване на антибиотично лечение.

Размерът и подвижността на вегетациите е основен независим предиктивен фактор за емболични усложнения при ИЕ. Според проучвания, рискът от емболии е по-висок при ИЕ на митралната клапа, в сравнение с аортната. Емболизацията е най-честа през първите дни след началото на антибиотичното лечение и намалява след двуседмичен период. Ето защо оперативно лечение, поради наличието на голяма вегетация, трябва да се извърши през първата седмица от началото на антибиотичната терапия.

Емболични усложнения при ИЕ:

  • срещат се в 20-40% от случаите, но честотата им намалява до 9-21% след започване на антибиотичното лечение
  • рискът от емболии е най-висок през първите две седмици след началото на антибиотичното лечение
  • емболиите протичат безсимптомно при около 20% от пациентите
  • най-чести са емболиите в мозъка и слезката
  • пациентите с големи (>10 мм) вегетации са с повишен риск от емболии; много големите (>15 мм) и подвижни вегетации са свързани с повишена смъртност при ИЕ.

Въпреки че през последните години смъртността при ИЕ е намаляла, тя все още е висока. Рискови фактори са напреднала възраст, настъпили усложнения, стафилококова инфекция, наличие на съпътстващи заболявания, клапни протези, големи вегетации...

Неврологичните усложнения са втората по честота причина за смърт при ИЕ след застойната сърдечна недостатъчност. Честотата на усложнения при засегнатите е около 25%, а смъртността – 21-83%.

Най-честите емболизации при ИЕ в лявата половина на сърцето са в мозъчните артерии и в слезката. Мозъчният кръвоизлив е усложнение на мозъчния инфаркт или е резултат на руптура на микотична аневризма. Честотата на мозъчните микотични аневризми е 1.2-5%. Клинично те могат да се изразят като главоболие, менингит или тежък кръвоизлив. Могат да се диагностицират с компютърна томография (CT, КТ) или магнитно резонансно изобразяване (MRI, МРИ), но класическото средство е церебрална ангиография. В около 50% от случаите, микотичните аневризми могат да се повлияят от антибиотично лечение.

 

Лечение:

  • Консервативно лечение. Провежда се антибиотично лечение. Използват се различни схеми в зависимост от вида на изолираните микроорганизми. Стрептококите са най-честите причинители. Те са чувствителни към Penicillin G, който се прилага в продължение на 4 седмици. Добавя се и Gentamycin за срок от 2 седмици. При алергия към пеницилин, той се заменя с Vancomycin или с цефалоспорин. При изолиране на стафилококи се прилагат полусинтетични пеницилини (напр. Oxacillin), като се добавя и аминоглюкозид (напр. Gentamycin, Amikacin). Стафилококите продуцират бета-лактамаза, което ги прави резистентни на лечение с Penicillin G.
  • Оперативно лечение. Провежда се при тежка, рефрактерна на лечение сърдечна недостатъчност, при рецидиви на заболяването, при невъзможност за овладяване на инфекцията, въпреки провеждането на адекватна антибиотична профилактика и др. Използват се различни операционни техники, напр. валвулопластика с резекция на вегетациите и др.

 

Профилактика на инфекциозния ендокардит при:

  • Зъбни процедури: зъбна екстракция, периодонтални процедури, включващи хирургия, зъбна имплантация и реимплантация, инструментална или оперативна интервенция на зъбния канал, сублингвално поставяне на антибиотици, начално поставяне на ортодонтни апарати, които не са скоби, интралигаментна инжекция за локална анестезия, профилактично почистване на зъбите, когато се очаква кървене,
  • Респираторен тракт: тонзилектомия и аденоидектомия, хирургична интервенция, включваща дихателната лигавица, бронхоскопия с ригиден бронхоскоп,
  • Гастроинтестинален тракт: склеротерапия на езофагелни варици, дилатация на езофагеална стриктура, ендоскопска ретроградна холангиография с билиарна обструкция, хирургия на жлъчните пътища, хирургична интервенция, включваща чревна лигавица,
  • Уро-генитален тракт: хирургия на простатната жлеза, цистоскопия, уретрална дилатация, гинекологични процедури, при наличие на инфекция,
  • Преди очаквана бактериемия трябва да се дават антибиотици с профилактична цел. Ако не се проведе профилактика преди интервенцията, антибиотиците могат да бъдат от полза 2-3 ч. след това.