Синусови тахиаритмии

Синусови тахиаритмии има тогава, когато се повиши синусовата честота над 100 уд/мин, в зависимост от степента на физическия, емоционален, патологичен или фармакологичен стрес. Тахиаритмията е патологично нарушение на сърдечния ритъм, което се характеризира със значително увеличение на сърдечната честота при едновременно нарушаване на периодичността. С тахиаритмии, сърдечната честота варира от сто до четиристотин удара в минута и патологично бърз сърдечен ритъм може да се наблюдава, както в долните камери на сърцето (вентрикуларна фибрилация), така и в горните камери (предсърдно мъждене).

Синусовата тахиаритмия е много опасна, защото с упорита работа, сърцето не запълва с точното количество кръв, което води, както до влошаване на кръвоснабдяването на самия сърдечен мускул, така и до други органи и тъкани. Вследствие на това миокардна исхемия може да се развие първо и впоследствие миокарден инфаркт.

Тахиаритмиите, най-честите ритъмно-проводни нарушения в детската възраст, се делят на две основни групи в зависимост от ширината на камерния комплекс – тахикардии с тесен и с широк камерен комплекс. Според локализацията на огнището, биват надкамерни и камерни. Срещат се ,както при сърдечно здрави, така и при деца със структурни кардиопатии, възпалителни сърдечни заболявания, сърдечна недостатъчност и др.

Ритъмните нарушения в детската възраст са значително по-редки от тези при възрастни. В ретроспективно проучване на причините за посещение на деца в спешно отделение Sacchetti и кол. намират аритмии при 0.5/1000, като клинично значимите аритмии, водещи до хемодинамична нестабилност, са 0.2/1000. Най-чести са тахикардиите-синусова тахикардия (СТ) – 50%, надкамерна тахикардия (НКТ) – 13%, предсърдно мъждене (ПМ) – 4.3%.

Причини:

• пирексия;
• хиповолемия;
• анемия;
• злокачествени заболявания;
• миокардна исхемия;
• сърдечна недостатъчност;
• белодробна емболия;
• шок;
• тиреотоксикоза.

Освен това някои от белодробните заболявания, заболяване на щитовидната жлеза, тиреотоксикоза, електролитен дисбаланс, вроден WPW синдром, сърдечна хирургия, употреба на наркотици и алкохол, са сред причините за развитието на тахиаритмията.

Симптоми:

Това състояние обикновено се разделя на хронични и пароксизмални, а хроничната тахиаритмия може да бъде постоянна и непрекъснато повтаряща се. Клиничната картина е доста променлива, от леко палпитация до тежка слабост, задушаване, синкоп, аритмичен шок и белодробен оток. Често има задух и замайване.

В допълнение, тахиаритмиите се характеризират със симптомите на т.нар. "Вегетативна буря", често с треперене, студени тръпки, императивно принуждаване да уринират, с разпределение на достатъчно голямо количество урина.

Диагностициране:

Основните механизми за възникване на тахиаритмии са - повишен автоматизъм, кръгово движение (риентри) и тригерна активност. За поставяне на точна диагноза са необходими прецизна анамнеза, преморбидна ЕКГ, ЕКГ в пристъп, 24-часов ЕКГ запис, често ехокардиографско изследване.

Основа на точната диагноза е подробната анамнеза, клиничната изява с оценка на хемодинамичната стабилност, 12-каналната ЕКГ по време на пристъп и извън него и допълнителните изследвания - 24-часов ЕКГ запис и ехокардиорафия. Ключът за ефективно поведение зависи от установяване на подлежащия електрофизиологичен механизъм - повишен автоматизъм на нормален водач или патологично огнище. Кръгово движение (риентри) (възвратна тахикардия) и тригерна активност.  

Лечение

Ако тахиаритмията не води до остро нарушение на кръвообращението и няма непосредствена опасност от появата ѝ, не се извършва спешна спешна антиаритмична терапия, в такива случаи опитите за нормализиране на ритъма на извънредни ситуации могат да бъдат много по-опасни от самата аритмия.

Лечението цели нормализиране на сърдечната честота и функция и зависи от вида на тахиаритмията – от отстраняване на подлежаща причина при синусова тахикардия, през антиритъмни медикаменти или радиофраквентна аблация при рецидивираща пароксизмална надкамерна тахикардия, до имплантация на кардиовертер дефибрилатор при злокачествени животозастрашаващи камерни тахикардии.

Медикаменти:

• стимуланти;
• амфетамини;
• "екстази";
• салбутамол;
• атропин;
• катехоламини;
• цитостатици.

Понякога е трудно да се диференцира от предсърдната тахикардия.

Разновидности:

Неприемлива синусова тахикардия e персистиращо повишение на сърдечната честота в покой или на синусовата честота, несвързано с или несъответно на степента на физическия, емоционален, патологичен или фармакологичен стрес. Има увеличена автоматичност на СВ и абнормна автономна регулация на СВ с повишен симпатиков и намален парасимпатиков тонус.

Симптоми - широка вариабилност; най-често-палпитации, също: гръдна болка, недостиг на въздух, замайване, пресинкоп.

Диагноза - инвазивни и неинвазивни критерии.

Лечение - основно бета блокери, калциеви антагонисти, катетърна аблация при рефрактерни случаи.

Синдром на постурална ортостатична тахикардия - ортостатичен интолеранс при наличието на видимо ексцесивна персистираща постурална синусова тахикардия /увеличение с повече от 30 уд/мин от базовото ниво или повече от 120 уд/мин/ в рамките на 10 мин., от изправяне при отсъствие на постурална хипотензия и явна автономна невропатия.

• Механизъм - 2 отделни механизма – централна бета-свръхчувствителност и лека, идиопатична, периферна, автономна невропатия.
• Симптоми - палпитации, изразена умора, тремор, замаяност.
• Диагноза - ортостатичен тест, липса на ортостатична хипотензия, липса на причини за автономна невропатия, провокация на ортостатични симптоми.
• Лечение - нефармакологично – увеличаване обема течности, повдигане на главата при сън, пристягащи чорапи; фармакологично – бета блокери, минералкортикоиди, метилфенидат, SSRI - флуоксетин, еритропоетин.

Риентри тахикардия на синусовия възел - възникват от риентри кръговрати, включващи образувани от синусовия възел пароксизмални залпове от тахикардия с Р вълни, подобни на тези при синусовия ритъм.

• Механизъм - хетерогенно провеждане в синусовия възел.
• Симптоми - честотата ѝ сред СВТ варира между 1.8 и 16.9%; често се установява подлежащо органично сърдечно заболяване; палпитации, главозамаяност, пресинкоп; пароксизмалност на атаките.
• Диагноза - инвазивни и неинвазивни критерии.
• Лечение - вагални маньоври, аденозин, амиодарон, бета блокери, калциеви антагонисти, дигоксин; катетърна аблация.

Атриовентрикуларна нодална риентри тахикардия /АВНРТ/ - най-честата форма на пароксизмална суправентрикулна тахикардия. По-честа е при жени и се свързва с палпитации, замаяност, шийни пулсации; обикновено не е свързана със структурно сърдечно заболяване. Сърдечната честота е често между 140 и 250 уд/мин. Риентри механизма обхваща, както компактния АВ възел, така и перинодалната предсърдна тъкан.

• профилактична фармакологична терапия - калциеви блокери, бета блокери, дигоксин; флекаинид, пропафенон,
• орална терапия с единична доза - при пациенти с редки, но продължителни епизоди и без ефект от вагалните маньоври – флекаинид, дилтиазем с/без пропранолол.
• катетърна аблация - постига се удължаване на PR интервала /I-ва ст. AV блок/, елиминиране на ретроградния бързопровеждащ път и невъзникване на АВНРТ. Успеваемостта е 90%. При 5-10% има риск от пълен AV блок. Индикациите зависят от честотата и продължителността на епизодите, ефективност и поносимост към антиаритмичните медикаменти, наличието на съпътстващо сърдечно заболяване, необходимост от доживотна лекарствена терапия. Може да е първи избор при пациенти с чести епизоди.

Фокална тахикардия на съединението -абнормни, бързи разряди от района на съединението. Използават се още и термините "ектопична" и "автоматична" тахикардия на съединението. Авторите препоръчват "фокална" за запазване на неутралитет по отношение на механизма.

• Диагноза - обща черта е произхода и от АВ възела или снопчето на Хис. ЕКГ прояви са сърдечна честота 110-250 уд/мин и тесен комплекс или типичен бедрен блок проводен тип. Често е налице АВ дисоциация.
• Симптоми - рядка при децата и още по-рядка при възрастните. Най-често се проявява при деца под формата на конгенитална или постоперативна ектопична тахикардия на съединението. При възрастни, в по-младия диапазон, обикновено е по-доброкачествена, най-често е свързана с физическа активност или стрес, при наличие или не на структурни сърдечни промени. Ако не се лекува и е продължителна, може да доведе до сърдечна недостатъчност.
• Лечение - бета блокери, флекаинид, катетърна аблация.

Непароксизмална тахикардия на съединението – доброкачествена аритмия с тесни комплекси и честота 70-120 уд/мин. Най-важно е,че може да бъде маркер за дигиталисова интоксикация, хипокалиемия или миокардна исхемия, също да е свързана с ХОББ с хипоксия и миокардит. ДД с другите видове тахикардии с тесен комплекс – ПТ, АВНРТ, АВРТ.

• Лечение - корекция на подлежащото състояние, дигиталис-свързващи агенти, при персистиране – бета блокери и калциеви антагонисти.

Атриовентрикуларна риентри тахикардия /АВРТ/ - Типичните допълнителни пътища са екстранодални, свързващи миокарда на предсърдието и камерата през АВ канал. Делта вълни на ЕКГ се установяват при 0.15 до 0.25% от общата популация. Провеждането може да е интермитентно.

Допълнителните пътища се класифицират на базата на тяхната локализация през митралния или трикуспидалния пръстен, тип провеждане /декрементно или недекрементно/ и според това дали осъществяват антероградно или ретроградно провеждане или и двете. Диагнозата WPW синдром се отнася за пациенти с преексцитация и тахиаритмии. При WPW синдром АВРТ е най-честата аритмия – 95% от риентри тахикардиите при пациенти с допълнителни пътища. АВ риентри тахикардия се субкласифицира на ортодромна и антидромна.

Предсърдното мъждене е потенциално животозастрашаващо при пациенти с WPW синдром. Ако допълнителните пътища имат къс антерограден рефрактерен период, бързото репетитивно провеждане към вентрикулите може да доведе до вентрикулно мъждене.

Хирургичната или катетърна аблация на акцесорните пътища обикновено елиминира предсърдното мъждене и АВРТ.

Продължителна фармакологична терапия - антиаритмични медикаменти, модифициращи провеждането през АВ възела: дигоксин, верапамил, бета блокери, аденозин и дилтиазем. Антиаритмични медикаменти, подтискащи провеждането през допълнителните пътища: прокаинамид, дизопирамид, пропафенон, флекаинид, соталол, амиодарон.